Hírek

Magyar Kardiológiai Társaság konferenciája
Balatonfüred 2017.

Szimpózium
2017. május 13. 10:15-11:15

A koszorúér-betegség pszicho-neuro-immun szemléletből...

Elnökök: Dr. Páder Katalin, Dr. Simon Attila

Előadások:

A koszorúér-betegség pszicho-neuro-immunológiai szemmel - egy integratív megközelítés

Keresztes Margit (Szegedi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Biokémiai Intézet)

Pszichológiai tényezők szerepe az ischaemiás szívbetegségek kialakulása terén

Rafael Beatrix (SZTE BTK Bölcsészettudományi Kar, Pszichológiai Intézet; SZTE ÁOK Orvosi Rehabilitációs és Fizikális Medicina Tanszék; CSM Mellkasi Betegségek Szakkórháza, Deszk)

Stressz indikátorok és gyulladásos markerek korrelációi koszorúér-betegekben

Serfőző Gyöngyi (Biokémiai Intézet), Horváth Tamás (SZTE Kardiológiai Centrum, Invazív Kardiológiai Osztály), Ocsovszki Imre (Biokémiai Intézet), Rafael Beatrix (SZTE BTK, Pszichológiai Intézet), Földesi Imre (Laboratóriumi Medicina Intézet), Boda Krisztina (Orvosi Fizikai és Informatikai Intézet), Keresztes Margit (SZTE ÁOK Biokémiai Intézet)

Korrelációk sejtkárosodás, gyulladás és neuroendokrin stressz markerek között sztent implantációt követően stabil anginás betegekben

Horváth Tamás (SZTE Kardiológiai Centrum, Invazív Kardiológiai Osztály), Serfőző Gyöngyi (Biokémiai Intézet), Györkei Ádám (MTA, SZBK, Szintetikus és Rendszerbiológiai Egység), Földesi Imre (Laboratóriumi Medicina Intézet), Forster Tamás (II. sz. Belgyógyászati Klinika és Kardiológiai Központ), Ungi Imre (Kardiológiai Központ, Invazív Kardiológiai Részleg), Keresztes Margit (SZTE ÁOK Biokémiai Intézet)

Az előadások absztraktjai:

A koszorúér betegség pszicho-neuro-immunológiai szemmel - egy integratív megközelítés

Keresztes Margit PhD

Háttér: A koszorúér betegség alapvetően egy gyulladásos folyamat eredménye, amelynek kialakulásában számos életmóddal kapcsolatos tényező, genetikai faktor és anyagcsere betegség játszhat szerepet. A világméretű, intenzív kutatások eredményei alapján azonban egyre inkább elfogadott, hogy a koszorúér betegség kialakulásában a pszichoszociális stressz ugyanolyan fontos kockázati tényezőnek tekintendő, mint a „klasszikus” faktorok. Több éve ismert az is, hogy a depressziós koszorúér betegek akut miokardiális infarktus utáni mortalitása többszöröse a nem depressziós betegekéhez képest. Mind a stressz, mind a depressziós tünetek valószínűleg a felborult vegetatív egyensúllyal, szimpatikus dominanciával állhatnak elsősorban kapcsolatban, ami ?- főleg a béta-adrenerg jelátvitel útján ?- elősegítheti a monociták kiáramlását a vérbe és aktíválódásukat is. A szimpatikus túlsúly előidézheti a neutrofil granulociták aktíválódását is. Mindez pro-inflammatorikus citokinek és más gyulladásos faktorok termelődésének fokozódásához vezet; a szisztémás gyulladás kialakulását jelzi az IL-6 által beindított akut fázis reakció, aminek rutinszerű markere a CRP. A kialakult koszorúér szűkület további stressz választ eredményezhet; a szimpatikus dominancia esetén a paraszimpatikus anti-inflammatorikus hatás sem tud érvényre jutni. Több kutatási eredmény jelzi azt, hogy a krónikus stressz és a depressziós tünetek csökkentése, a pszichoszociális támogatás fokozása jelentősen javíthatja a koszorúér betegek pszichés és fizikai állapotát azáltal, hogy megszakítja az egymára ható pszichoszociális, neuroendokrin és gyulladásos faktorok „ördögi körét”.

Következtetés: Alapvetően fontos lenne az akut miokardiális infarktuson átesett betegek rövid (pár perces), depresszió irányú pszichoteszt vizsgálata és szükség esetén a betegek megfelelő szakemberhez való irányítása – úgy, ahogy az Amerikai Kardiológiai Társaság (American Heart Association) 2008-ban javasolta – az infarktus utáni mortalitás csökkentése céljából.

(Ref: Lichtman et al. (2008) Circulation 118: 1768-1775.)

Pszichoszociális tényezők szerepe az ischaemias szívbetegségek kialakulása terén

Rafael Beatrix PhD

Cél: Előadásom célja az ischaemias szívbetegség létrejöttében szerepet játszó pszichoszociális tényezők áttekintése.

Bizonyított, hogy a hagyományos rizikótényezők teljes mértékben nem magyarázzák a koszorúér megbetegedések létrejöttét. A pszichoszociális tényezők szerepét kb. 25-40%-ra becsülik a szívbetegségek kialakulásában. Az 1950-es évek óta számos tanulmány elemezte a negatív emocionális állapotok, az akut és krónikus stresszorok, illetve a szociális kapcsolatok hatásait a szívbetegségekre vonatkozóan. Három fő domain szerint csoportosíthatjuk a jelenleg bizonyított pszichoszociális rizikótényezőket:

1. akut negatív életesemények, valamint a krónikus pszichoszociális stresszorok (pl.: munkával kapcsolatos stressz, házastársi stressz)

2. negatív érzelmi állapotok és egyéb pszichopatológiai tünetek, pl. depresszió/ depresszív tünetek, szorongás, düh és/vagy ellenségesség, vitális kimerültség és alvászavar

3. szociális tényezők: szociális kapcsolatok zavara, társas támogatottság hiánya vagy alacsony szintje, illetve a szociális konfliktusok

A pszichoszociális tényezők indirekt (viselkedéses) és direkt (patofiziológiai) utakon válhatnak kardiovaszkuláris rizikótényezővé:

- fiziológiai és biokémiai tényezők közvetítésével,

- egészségkárosító magatartások direkt és indirekt hatása révén (pl.: dohányzás, mozgásszegény életmód), valamint az alacsonyabb terápiás adherencia által, valamint

- a fokozott érzelmi állapotok kialakulásával (pl.: szorongás, depresszió, vitális kimerültség stb.).

Konklúzió: A tradicionális kardiovaszkuláris rizikótényezők kezelése mellett kiemelt fontosságú a pszichoszociális rizikótényezők azonosítása és személyre szabott terápiája is.

Stressz indikátorok és gyulladásos markerek korrelációi koszorúér betegekben

Serfőző Gyöngyi, Horváth Tamás, Keresztes Margit, Ocsovszki Imre, Rafael Beatrix, Földesi Imre, Boda Krisztina

Célkitűzés: Kutatásaink fő célkitűzése az volt, hogy megvizsgáljuk koszorúérbetegekben a stressz indikátorok és gyulladásos markerek közötti lehetséges összefüggéseket, különösen a neutrofil aktiváltsági állapot és a monocita-limfocita arány (MLR) szempontjából.

Módszer: 1. projektben: 21 stabil angina pectorisban (SAP) és 20 akut koronária szindrómában (ACS) szenvedő beteget vizsgáltunk koszorúér-kezeléssel összefüggésben (1 nappal előtte: pre-, közvetlenül utána: post- és 1 nappal utána:1d-PCI). Neutrofil granulocita sejtfelszíni laktoferrint (egy aktiválódási marker), plazma kortizolt, ACTH-t, plazma laktoferrint és IL-6-t mértünk. A 2. projektben: 23 SAP beteg részvételével a teljes vérképet, plazma kortizol, kromogranin A (CgA), LL-37, IL-6 és CRP értékeket határoztunk meg.

Eredmények: 1. projekt: Mindkét csoportban magas volt a laktoferrint hordozó neutrofilek aránya a pre- és a post-PCI mintákban, mely jelentősen csökkent a PCI utáni napon; hasonlóképpen, a PCI utáni napon a plazma laktoferrin érték fele volt a post-PCI értéknek (mind: p≤0.0001). Különösen az ACS csoportban csökkent jelentősen az ACTH szint a sztentelés után (SAP: p<0.01, ACS: p≤0.0001), az akut betegek magas pre-PCI kortizol koncentrációja a beavatkozás után szintén szignifikánsan csökkent (p<0.01). Mindkét csoport 1d-PCI mintáiban az ACTH koncentráció negatívan korrelált a sejtfelszínen laktoferrint hordozó granulociták arányával (SAP: r= -0.601, p<0.005; ACS: r= -0.541, p<0.05) és a plazma laktoferrinnel (SAP: r= -0.435, p<0.05; ACS: r =-0.609, p<0.005). Az akut betegek pre-PCI kortizol értéke korrelált a plazma laktoferrinnel (r~0.5, p<0.05). A 2. projektben: Az MLR pozitívan korrelált a vérplazma CgA (r= 0.660, p<0.005), LL-37 (r= 0.643, p<0.005), IL-6 (r= 0.532, p<0.05), és CRP (r= 0.470, p<0.05) értékeivel.

Következtetés: Stabil és akut koszorúér betegekben, PCI-t követően az ACTH gátolhatja a neutrofil aktiválódást, míg PCI előtt az erősen emelkedett kortizol szint akut betegekben elősegítheti azt. Továbbá, SAP betegekben az MLR összefüggésben lehet a fokozott neuroendokrin-szimpatikus aktivitással és a gyulladásos faktorok magas koncentrációival.

Gyulladásos markerek, sejtkárosodást jelző markerek és neuroendokrin stressz markerek komplex összefüggései stabil anginában, koronária intervenciót követően

Horváth Tamás, Serfőző Gyöngyi,Györkei Ádám, Földesi Imre, Forster Tamás, Ungi Imre, Keresztes Margit

Kulcsszavak: ISZB, ateroszklerózis, koronária intervenció

Háttér /Célkitűzés: A gyulladásos reakció, a szívizom károsodás és a pszichológiai stressz olyan potenciális, jelentős rizikófaktorok, melyek befolyásolják a szív állapotát perkután koronária intervenció (PCI) során és azt követően. Habár a neutrofil és monocita aktiváció relatíve jól ismert sztent implantáció kapcsán, a gyulladásos faktorok, sejtkárosodást jelző markerek és neuroendokrin stressz markerek közötti összefüggéseket még nem vizsgálták részletesen stabil anginában, PCI-t követően.

Módszer: 23 koszorúér betegnél történt vérvétel közvetlenül PCI előtt, közvetlenül PCI után, és 1 nappal az intervenciót követően. Lactoferrin (neutrofil aktivációs marker), LL-37 és IL-6 plazma szintjeit vizsgáltuk (gyulladásos markerek), kiegészítve stressz markerekkel: cortisol és chromogranin A (CgA), illetve sejtkárosodást jelző márkerekkel: CK, ASAT, ALAT. Komplett vérkép vizsgálat is történt.

Eredmények: A monocita frakció, a monocita-limfocita arány (MLR), a neutrofil-limfocita arány (NLR) és a CgA szintek minden vérmintábban emelkedettek voltak. A lactoferrin koncentráció megemelkedett közvetlenül a PCI után, majd jelentősen lecsökkent a következő napra (p<0.0001); az IL-6 szint növekedett a PCI után 1 nappal (p<0.05). A plazma LL-37 érték a lactoferrinnel ellentétes írányban változott (p<0.0001). Közvetlenül a PCI utáni cortisol szint magasabb volt, mint amit a PCI előtt, ill. 1 nappal azt követően mértünk (p<0.01). A sztent implantáció után közvetlenül a plazma CgA megemelkedett (p<0.05). A sejtkárosodást jelző márkerek átlagértéke az 1. napon a normal tartományban mozgott. A PCI utáni 1. napon erősen szignifikáns összefüggéseket találtunk az ASAT, IL-6 és neutrophil szám között (mindkettő: r>0.75, p<0.0001), és a CgA, neutrophil szám és monocita szám között (mindkettő: r>0.79, p<0.0001); továbbá a cortisol és a neutrophil szám között (r>0.7, p<0.0001).

Következtetések: A dokumentált jelentős statisztikai összefüggések azt sugallják, hogy a szívizom károsodás nem csupán a PCI generálta gyulladásos reakcióval korrelálhat stabil anginában, hanem a neutrofil számon keresztül a fokozott stressz szinttel is.