A heti mozgásmennyiség, a kardiorespiratórikus fittség és a szív-ér betegségben meghalás kockázata

Közzététel: 2020. február 12.

A fittség mértéke fordítva arányos a kardiovaszkuláris halálozás előfordulással, az alacsony fittség 2-3 szoros halálozás eséllyel jár, de nincs adat arra, hogy a többi rizikó faktorhoz adva a fittség mértékét, mennyiben válik pontosabbá az előrejelzés. A Cooper Center Longitudinal Study ad lehetőséget ennek vizsgálatára, az 1970 óta gyűlő adatok, 66371 személy sorsának elemzésével. A kor, a nem, a szisztolés vérnyomás, diabetes, összkoleszterin, dohányzás mellé téve a futószalagon a Balke protokol alapján számított VO2max értéket, 10 és 25 éves kísérés után regisztrálták a halálozást, <1 év, 1-5 év és 5 év feletti, illetve <8%, 8-30% és e feletti gyakoriság kategóriákat alkotva. Az átlagosan 16 éves kísérés alatt 1621 halálozás történt. A fittség mértékét hozzáadva a hagyományos kockázati tényezőkhöz, a net reklasszifiációt 0,121-gyel javította a tízéves, 0,041-gyel a huszonöt éves előre jelzésben. A fittség mértéke a szív-érrendszeri halálozás előrejelző faktora a többi rizikó tényezőhöz adódóan (Gupta et 2011).

Futás és halálozás: rosszabb a több? Kétség nincs afelől, hogy a fizikailag aktív személyek életkilátásai jobbak mint az inaktívaké, az aktivitás jelentős védelmet ad legalább negyven betegség ellen. De mennyi az optimális mértékű sportolás? A WHO és más szervek a heti legalább 5x30 perc – 2,5 órányi – könnyű-közepes intenzitású aerob aktívitást és emellett heti 75 perc rezisztencia-edzést javasolnak, utóbbit az erő és a metabolikusan aktív izomszövet megtartására. A szabadidős futók azonban gyakran ennek többszörösét is teljesítik – vajon káros ez? Néhány közleményt idézve: A Copenhagen City Heart Study egészséges résztvevői között heti 2,5 órányit vagy tartósabban is futottak heti négy vagy több alkalommal. Az 5048 személy koronária-halálozása fordított J-alakú görbét mutatott (Schnohr et 2015), vagyis egy futásmennyiség/mérték felett hátrányos az aktívitás. A National Runners’ and Walkers’ Health Studies (NRWHS) 2377 szívrohamot átélt személyén szintén J-alakú összefüggést mutatott a futásmennyiség és a halálozás kapcsolata: a futás-adta előnyök a túl nagy futásadag esetén elvesznek. (Lee, Lavie et 2015) Azonban relatíve kicsi volt a halálozások száma, a kontrol az ülő nem-kocogók voltak, illetve akik minimális testmozgást végeztek – napi alig 1,07 MET-órányit naponta, holott az emberek szokásos – nem sportos – aktivitása ennél jóval több. További információkért a Cooper Intézet adatbázisát elemezték: Az Aerobic Centerben 55137, aerob kapacitásukat is megmért, megvizsgált személye között 24% volt a rendszeresen futó-kocogó, és az évtizedek során 6% halt meg. A nem-futókkal szemben a futók-kocogók kvintilisekbe sorolása utáni elemzésben minden aktívitás-osztályban alacsonyabb kardiovaszkuláris halálozást találtak, bár a legtöbbet futók körében egy kicsit kisebb volt a különbség az előző kategóriához képest (Lee, Pate et 2014). További elemzés a Cooper-Intézet vizsgáltjain a legtöbbet futók alosztályozásával történt: Az összidőt, a távot, a gyakoriságot is figyelembe vették, s az derült ki, hogy a legnagyobb aktívitású-csoportban nem volt kedvezőbb a halálozás, mint a nem-futókon. Ez összhangban van a korábbi elemzésekkel: egy bizonyos szintet meghaladó aktívitás nem jár további egészség-előnyökkel, de hátránnyal sem az inaktívitással szemben. A közepes és nagy mennyiséget/intenzitást teljesítők (heti négynél többször, 7 mile/óra – 10,2 km/ó-nál nagyobb sebességgel futók) körében 3-9szer nagyobb a halálozás, mint a lazán kocogók körében, akik heti 2,5 óránál nem többet, 7 mile/óránál lassabban kocognak – de a Copenhagen Study-ban alig néhány haláleset történt. Az NRWHS tanulmányban a heti 7,2 MET-óránál többet kocogók körében kétszer akkora volt a halálozás, mint a lassabban kocogókon – de mindössze 13 haláleset fordult elő. A saját anyagukban a csaknem 50 MET-órányi, napi 7 MET-óra aktivitást végzők és a 1,2 MET óra/nap aktivitásúak között nem volt jelentős különbség a halálozásban. A J-helyett L-alakú a kapcsolat.

Még ha az intenzív és sok kocogás-futás nem is hátrányos a heti 2-3, nem túl lihegtető testmozgáshoz viszonyítva, felvethetjük, hogy miért töltsünk több időt, több energiát a testmozgással, ha egy kevéskével is elérjük a halálozás esélyének csökkenését? A kocogás-futás és egyéb testmozgások előnyei nem csak a kardiovaszkuláris halálozás csökkenésében érvényesülnek. Mintegy negyven krónikus betegség, kórállapot megelőzésében, hatásainak csökkentésében, az öregedéssel járó funkcióvesztések megelőzésében, a társas kapcsolatok lehetőségével, a mentális működések őrzésével, az élet színesítésével helyettesíthetetlenül hozzájárul a minőségi élethez. Edzésből „a kicsi is több a semminél.”

Lopez JPR, Gebel K, Chia D, Stamatakis E: Association of vigorous physical activity with all-cause, cardiovascular and cancer mortality among 64913 adults. Br Med J 2019

Kétkedését fejezte ki Urho M. Kujala (2018) a nagy fizikai aktivitás=alacsony halálozás-állítással szemben. Egy bizonyos pontban mért magas aktivitás a jó fittségre és egészségre utal és a meghalás esélyének csökkenésével bíztat, de sem állat-, sem ember-kísérlet nem történt annak igazolására, hogy a felnőttkorban kezdett aktívitás hosszabb élettartammal jár. Az ilyen edzés javítja a fittséget, a fizikális és szellemi funkciókat, egészség-funkciókat, de nem bizonyítja adat, hogy meghosszabbítaná az életet, különösen, ha addig inaktív személyek kezdenek sportolásba. Wade és mtsai reagáltak a kétkedésre: oki kapcsolatot nem, inkább korrelációt igazolnak a több mozgás-jobb egészség/hosszabb élettartam következtetések, például a Prospective Urban Rural Epidemiologic (PURE) study, 17 ország 130 ezer személye fizikai aktivitásával arányosan csökkenő halálozása (Lear et 2017). Az epidemiológiai tanulmányokban az elmondott-leírt (de nem mért) fizikai aktivitáshoz illesztik az élettartamot. Az életvezetés egyéb tényezői, a genetika, biológiai faktorok pl. BMI, testzsír nem szerepelnek, a szocioökonómia is csak ritkán – írta Kujala. Az eleve egészséges idősek vállalkoznak fizikai aktivitás programokra, random bekerülés aligha valósítható meg. A klasszikus londoni buszkalauz-buszvezető tanulmányban (Jerry Morris, 1965) nem csak a mozgásmennyiség, hanem testzsír tartalom is különbözhetett. Biológiai érv nem magyarázza, hogy a foglalkozással kapcsolatos nagyobb fizikai aktivitás miért nem védi az egészséget éppen úgy, mint a sportolás, az aktív közlekedés. Kujala felsorol módszereket, amelyek az oki kapcsolat erősítését szolgálhatják a fizikai aktivitás és egészség epidemiológia terén: a különböző életkorokban kezdett/végzett fizikai aktivitás–élettartam kapcsolat; az akaratlagos és a foglalkozásszerű aktívitások összevetése; MZ és DZ ikrek sorsának követése; genetikai varianciák, Mendel-féle randomizációs elemzés; a testmozgás objektív mérése.

Sokat hivatkozott közlemény a 17ezer Harvard öregdiák fizikai aktivitása és élettartama kapcsolatának ismertetése (Paffenberger és mtsai, 1986). Az átlagosan 46 éves korban jelentett fizikai aktivitás, az 500-3500 Kalóriányi heti testmozgás az öregdiákok 35-74 éves koráig lineáris halálozás-csökkenéssel járt, ennél is több aktivitás már nem járt további előnyökkel. (Paffenbarger et 1986). Az adatok további elemzése (Lee et 1995) szerint a lendületes, KJ/hét-ben kifejezett aktívitás a 630, 1680, 3150, 6300 vagy nehezebb aktivitás határokkal csökkenő arányt mutatott az össz-halálozásban.

Áttekintést adtak Gremeaux és mtsai (2012) a korábbi testmozgás-élettartam vizsgálatokról, amelyek a funkciók, a funkcionális tartalékok megőrzését, bizonyos betegségek elleni védelmet bizonyítanak.

Egy MZ ikerpár-tanulmány (Karvinen et 2015) kérdésessé teszi az aktív életvezetés élet-meghosszabbító hatását. Állatkísérleteik és az eltérő életvezetésű ikrek követése amellett szól, hogy a genetikusan sugallt nagymértékű fizikai aktivitás a korai élettől kezdve, a kardiovaszkuláris egészség és az esély a hosszabb életre azonos genetikai alapon épül.

A vadászgató–gyűjtögető életvitelt folytatók és a hasonló farmerek, kertészek, pásztorok, valamint Tanzánia egy vadász-gyűjtögető népessége körében az obezitás alig fordul elő, a testzsír a nőkön 24-28, a férfiakon 9-18%. Napi 100 percnél több a közepes-élénk fizikai aktívitás, a napi kalória felvétel annyi, mint az ipari társadalomban. A táplálékuk kevésbé energia-gazdag, több benne a rost és a mikroelem, de nem szénhidrát-szegény (Pontzer et 2018).

Az amerikai Women’s Health Initiative tanulmány 6387, 63-99 éves résztvevője közül 3,1 év alatt 450 halt meg. Az akcelerométerrel mért low-light és high-light aktivitás napi minden 30 perce 12 és 39 százalékkal csökkentette a bármely okból meghalást (LaMonte et 2018).

Olaszországban is futott egy felmérés (The longevity check-up 7+ (Lookup7+) 2015től 2017ig amelyben 6242, átlag 54,4 éves lakos teljesítőképességét az 5 felállás-leülés próba idejével mérték. Ennek ideje a 40.44 éves kortól kezdett hosszabbodni. A fizikailag aktívak fél másodperccel gyorsabban teljesítették a feladatot, a legaktívabbak a leggyorsabban (Landi et 2018).

A fizikai aktivitás által induló és fenntartott kedvező hatások molekuláris mechanizmusait összegezi Turner és mtsai (2017) írása, ismertetve az új biomarker, a GlycA viselkedését is obesek edzése kapcsán, az immunfolyamatok, az NO-rendelkezésre állás változását, a kardiomyopátiák keletkezésének molekuláris magyarázatát, az oxidatív stressz alakulását az edzetteken.

Hogy a tánc remek, olykor a vezetett edzésnél is eredményesebb testmozgás, azt Alicia Fong Yan és mtsai (2018) áttekintése foglalta össze. Javítja a testösszetételt, a vér-paramétereket, a mozgatórendszer funkcióit, a szociális és mentális működéseket és biztonságos mozgás.

Angliai tanulmány 65 éves körüli, tízezer személy memória és végrehajtó-funkció vizsgálatát tíz éven keresztül kétévente mérték (szóvisszaadás és állatnév teszt). Az elmondott fizikai aktivitás alacsony szinte esetén a romlás gyorsabb volt a nőkön, a férfiakon kisebb mértékben (Hamer et 2018).

Az élettartamot a metabolikus öregedés szabja meg – és ebbe tagolódik be a fizikai aktivitás is. (Karvinen et 2015; Long YC, et 2014; A mitokondrium dysfunkciója alakul ki a nagymértékű ROS felszaporodás következtében (de kis ROS-impulzus kedvező hatású); az inzulin-like Growth Factor-jelezés, a táplálékot érzékelő mechanisztikus rapamicin-célpont gátlása a mitokondrium jeladását befolyásolja a sejt többi alkotóelemére, például a mitokondrium begyűretlen fehérje válaszra (Unfolded Protein(mt)). Ezen retrográd jeladásnak a mechanizmusát még nem ismerjük, de központi szerepe van a sejt öregedésében és a szervezet élettartamában (Long et 2014).

Az öregedés kilenc kulcs-tényezője a genom instabilitása, a telomer rövidülése, epigenetikus változások, a proteostasis elvesztése, a táplálék-érzékelés szabályozatlanná válása, a mitokondrium diszfunkció, a sejtöregedés, az őssejtek kimerülése, a sejten belüli kommunikáció megváltozása (Lopez-Otin et 2016). Az okok: ülő életvitel, kalóriabevitel felesleg, zsír- és fehérjebevitel felesleg, egészséges étkek hiánya, környezeti mérgek. Amit tenni kell ellenük: kevesebb kalóriát fogyasztani, élni a kalóriacsökkentést utánzó szerekkel (metformin, acarbose, elágazóláncú aminósavak, vajsav, nikotinamid mononukleoid, rezveratrol, rapamycin, nikotinamid mononukleotid metionin-csökkentés) aminósav bevitel csökkentése, (kivéve előbbieket) és a fizikai aktivitás!

A testmozgás szívet védő hatásmechanizmusairól szóló, az Oxidativ Medicine and Cellular Longevity folyóiratban 2017-ben megjelent közleményeket Turner és mtsai (2017) tekintették át. A fibrózis a kardiomyopátia egyik oka, az edzés növeli a szív microRNA-29c-t, amely a kollagén géneket visszaszorítja – az edzés ily módon akadályozza a szívizom fibrózist. A microRNA-1 fokozott expressziója az edzésre a nátrium-kalcium cserében irányító szerepű NCX1/SLC8A1 génexpressziót állítja helyre. A diabeteszes kardiomyopátiát elősegíti a ROS túltermelődés, ami a rendszeres edzéssel csökken, visszafordul a remodelling. A megtartott ejekciós frakciójú szívelégtelenségben az endotél diszfunkciója is részes, az edzés növeli a NO rendelkezésre állását, a NO3 polymorfizmus kivételével. A zsírszövet az adipokinjei révén részt vesz a gyulladásban, az anyagcsere dysfunkcióban, amit a GlycA – egy új, az akutfázis fehérjékből származó biomarker jelez NMR spektroszkópiás jellel. Az elhízottak immunfunkciói is zavart szenvednek, hajlamosabbak a fertőzésre, a védőoltások kevésbé hatnak. A fehér vérsejtek bacillust ölő kapacitása edzettségi jel lehet, és az edzés daganatellenes szerepét is magyarázza a T-sejtek felszaporodása.



Gremeaux V, Gayda M Lepers R et: Exercise and longevity. Maturitas 2012;73(4):312-7.

Gupta S és mtsai: Cardiorespiratory fitness and classification of risk of cardiovasular disease mortality. Circulation 2011;123:1377-83. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.1110.0032/DC1

Lee D-C; Lavie CJ, Sui X, Blair SN: Running and mortality: is more actally worse? Mayo Clin Proc 2016;91(4):534-36.

Schnohr, P, O’Keefe JH, Marrott JL et: Dose of jogging and long-term mortality: the Copenhagen City Heart Study. J Am Coll Cardiol 2015;65(5):411-419.

Lee D, Lavie CJ, Vedenthan R: Optimal dose of running for longevity. Is more better or worse (Editorial). J Am Coll Cardiol 2015,65(5):420-400.

Lee D, Pate RR, Lavie CL et: Leisure-time running reduces all-cause and cardiovascular mortality risk. Mayo Clin Proc 2014;89:1187-94.

Williams PT, Thompson PD: Increased cardiovascular disease mortality associated with excessive exercise in heart attack survivors. Mayo Clin Proc 2014;89:1187-1194.

Kujala UM: Is physical activity a cause of longevity? It is not a straithforward as some would believe. A critical analysis. Br J Sports Med 2018;52(14):914-18.

Lear SA, Hu W, Rangarajan S et: The effect of physical activity on mortality and cardiovascular disease in 130000 people from 17 high-income, middle-income and low-income countries: the PURE study. Lancet 2017;390:2643-54.

Wade KH, Richmond RC, Smith GD: Physical activity and longevity: how to move closer to causal inference. Br J Sports Med 2018, 52(14):891-2.

Paffenbarger RS, Hyde R, Wing AL, Hsieh Chung-cheng: Physical activity, all-cause mortality, and longevity of college alumni. N Engl J Med 1986;314:605-613.

Lee JM, Hsieh CC, Paffenbarger RS Jr: Exercise intensity and longevity in men. The Harvard Alumni Health Study. JAMA 1995,273(15):1179-84.

Pontzer H, Wood BM, Raichlen DA: Hunter-gatherers as models in public health. Obes Rev 2018; 19(Suppl 1):24-35.

LaMonte MJ, Buchner DM, Rillamas-Sun E et: Accelerometer-measured physical activity and mortality in women aged 63 to 99. J Am Geriatr Soc 2018;66(5):886-894.

Landi F, Calvani R, Picca A et: Impact of hybitual physical activity and type of exercise on physical performance across ages in commuity-living people. PloS One 2018;13(1) e0191820.

Turner JE, Lira VA, Brum PC: New insights into the benefits of physical activity and exercise for aging and chronic disease. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2017; article ID 2503767.

Yan AF, Cobley S, Chan C et: The effectiveness of dance interventions on physical health outcomes compared to other forms of physical activity: a systematic review and meta-analysis. Sports Med 2018;48(4):933-951.

Hamer M, Terrera GM, Demakakos P: Physical activity and trajectories in cognitive function: English Longitudinal Study of Ageing. J Epidemiol Community Health 2018;72(6):477-483.

Karvinen S, Waller K, Silvennoinen M et: Physical activity in adulthood: Genes and mortality. Sci Rep 2015 Dec, 5,18259.

Huffman DM, Schafer MJ, LeBrasseur NK: Energetic interventions for healthspan and resiliency with aging. Exp Gerontol 2016; Dc 86:73-83. doi: 10.1016/j.exger.2016.05.012.

Lopez-Otin C, Galluzzi L, Freije JMP et: Metabolic control of longevity Cell 166, Aug 11, 2016. doi: 10.1016/j.cell.2016.107.031.

Long Y. C, Tan TMC, Takaio I, Tan BL: The biochemistry and cell biology of aging: metabolic regulation through mitochodrial signaling. Am J Physiol Endocrinol Metabol 2014;306 (6), E581-91.




Vissza a Referátumok oldalra


Adatkezelési tájékoztató

Kövessen minket a Facebookon!