Öregedés – kardiovaszkuláris betegségek – gyulladás – hematopoezis

Közzététel: 2020. február 22.

A szív-érendszeri megbetegedés legerősebb kockázati tényezője az öregedés. A módosítható rizikófaktorok – szisztolés vérnyomás, LDL-koleszterin – a kor-képviselte kockázathoz képest csupán 12-40 százaléknyi rizikót képviselnek férfiak és nők esetében. Kiderült egy újabb rizikófaktor a hematopoietikus rendszerben, az őssejtek szerzett szomatikus mutációja (Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential), amit 40 éves kor alatt ritkán látnak, míg a 70 felettiek több mint egytizedében megtalálható. Az átírást szabályozó DNMT3A, a TET2, JAK2 és az ASXL1 mutációi hátrányos következményeinek egyike a hematológiai rák. A TET2 mutációi az immunsejeken belüli gyulladásos gének expresszióját fokozzák. Az immun effektor sejtek – neutrofilek, makrofágok – mutációi a kardiovaszkuláris kockázatot erősítik. Az öregedés, a gyulladás, az atherosclerózis- szív-érrendszeri halálozás közötti összefüggés magyarázata lehet ez a patomechanizmus. A CHIP-okozta génmutációk egyike a TP53 géné, amelyik a tumor-szupresszor53 kódolója, így a vérképzőrendszeri malignus folyamatok szabad utat kaphatnak. A vérképzőrendszeri malignitások, az atherosclerózis, a szívinfarktus, a tüdőembólia mögött a fenti folyamatok is okolhatók.

Jaiswal S, Libby P: Clonal haematopoesis: connecting ageing and unflammazion in cardiovascular disease. Nature Reviews Cardiology 2020;17:137-144.

Chen S, Liu Y: P53 involvement in clonal hematopoesis of undeterminate potential. Curr Opin Hematol 2019;26(4):235-40.

Khetarpal SA, Qamar A, Bick AG et: Clonal hematopoesis of indeterminate potential reshapes age-related CVD: JACC review of the week. J Am Coll Cardiol 2019;74(4):578-586.

Apor Péter dr.




Vissza a Referátumok oldalra


Adatkezelési tájékoztató

Kövessen minket a Facebookon!