Búcsúzunk Dr. Hoffmann Artúrtól

Az étkezés, a testmozgás és a molekuláris cirkadián óra összejátszása a zsírszövet metabolikus alkalmazkodásának összehangolásában

Közzététel: 2019. április 15.

Interplay between diet, exercise and the molecular circadian clock in orchestrating metabolic adaptations of adipose tissue
Dollet L és Zierath J. R (Juleen.zierath@kis.se): J Physiol 2019 March. doi: 10.1113/JP276488.

A napi ritmus megzavarása tartós megvilágítással, alvásmegszakítással, váltott munkaidővel kövérséghez és anyagcsere-betegségekhez: 2-es típusú diabeteszhez, kardiovaszkuláris betegséghez vezet. A fehér és barna zsírszövet napi ritmicitással végez lipolyzist, cukor és lipid-felvételt, adipokin kiválasztást. A reszinkronizációs stratégiákkal csökkenthetők a károk: az étkezés időpontja és mértéke, a testmozgás ilyen. Az edzés nem csak az izmokra hat hanem a zsírra is, nagyrészben a zsír közvetíti az edzés kedvező hatásait, így hat a fenotípusra is. A fő ritmusadó „óra” a szuprachiazmatikus mag a hypothalamusban. Önszabályozó transzkripciós- translációs feedback hurok az aktivátor CLOCK és BMAL1, a cél-génjeik a Period (PER) és kriptokrom (CRY) amelyek represszor-komplexust és reverse-erb-et (REV_ERBalfa) formálnak és együtt gátolják a CLOCK és BMAL1 átírást. Az étkezés ideje, kalóriatartalma, a hőmérséklet, a fizikai aktivitás szintje befolyásolja a napi ritmust, melynek megzavarása cukorbetegséghez vezet. Az étkezés és edzés szinkronizálása optimálissá teheti a cukoranyagcserét az inzulin iránti érzékenység fokozásával. A zsírszövetnek van ezekben központi szerepe, az izom „kommunikál” a zsírszövettel, a cirkadián ritmus elrontása vezet a metabolikus betegségekhez. A leptin pulzatilis oszcillációt mutat és szabályozza a táplálkozást és energia leadást, a korai inaktív fázisban magas az ingadozása az emberben, a csökkent pulzatilitása inzulin-rezisztenciát eredményez. Az adiponektin viszont a korai aktív szakaszban mutat magas szintet és fokozza az inzulin-érzékenységet és a zsírsav oxidációt. A barna zsírszövet a termogén plaszticitásban visz szerepet, a GLUT4 és a UCP1 (szétkapcsoló fehérje) a kora reggeli cukorfelvételt segíti. A ritmicitás megszakítása metabolikus zavarokhoz vezet: a megváltozott étkezés és alvásidő, munkaidő csökkenti a leptint, növeli az inzulin és cukor szintet, rontja a kortizol ritmust és kövérséghez visz. A lipokin 12,13-dihidroxy-9Z-octadecenoic sav (12,13-diHOME) akut hidegre vagy fizikai aktivitásra a barna zsírt aktiválja zsírsav felvételre és oxidálásra. Az étkezés reszinkronizációja és a testmozgás rendezheti a normális ritmust. A főétkezés a reggeli legyen, legkevesebbet este együnk. Az edzés által aktivált myokinek, adipokinek kutatása napjaink újdonságait jelentik. Az edzés élettanilag érzékenyíti a sejteket az inzulin iránt.

Apor Péter dr.




Vissza a Referátumok oldalra


Adatkezelési tájékoztató

Kövessen minket a Facebookon!


Kérjük, adója 1%-ával támogassa társaságunkat!