A MikroRNA-100 az endotél autofágia serkentésével mérsékli az ér gyulladását

Közzététel: 2018. február 21.

MicroRNA-100 supresses chronic vascular inflammation by stimulation of endothelial autophagy
Franziska Pankratz és mtsai (University Heart Center Freiburg; E-mail: sebastian.grundmann@universitaets-herzzentrum.de): Circulation Research 2017. Doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311428.

A gyulladás fontos védekező reakció a külső kórokozók és sérülés esetén, de fenntarthat autoimmun betegséget, atherosclerózist, stent restenózist, ischéma/reperfúziós ártalmat. Ehhez az endotélhoz kell kötődniük a keringő immunsejteknek és be kell jutniuk az ér falába vagy az érkörüli térbe, hogy kifejthessék a hatásukat. Az endotéliális adhéziós molekulák upregulációja – például a nyíróerők változása, hypertónia, magas LDL-koleszterin miatt – az első lépés az arterioszklerózis elindításában – amit ma krónikus gyulladásos betegségnek tekintünk. A mikroRNA-k a génexpresszió szabályozói, kulcsszereppel a sejtproliferációban, a sejtfejlődésben és a szöveti remodellingben. Jelenleg 2603 humán és 1920 egér miRNA szerepel a miRBASE adatbázisban, persze a bővülés folyamatos. Az miR-100 visszafogja az mTORC1-jelezést, beleértve az MTOR és raptor-t, ennek következtében erősödik az endotél autofágia és gyengül a NF-kappaB jel in vitro és in vivo. A miR-100 gátlása fokozza a plakkformálódást és annak makrofág tartalmát, míg az adása véd az atherosclerózis kialakulása ellen és csökken a plakkok területe 45 százalékkal. Az endarterektómia során kivett szövetben az miR-100 expressziója fordítva arányos a gyulladásos sejtek számával.

Apor Péter dr.




Vissza a Referátumok oldalra


Adatkezelési tájékoztató

Kövessen minket a Facebookon!


Kérjük, adója 1%-ával támogassa társaságunkat!