Az inzulin rezisztencia katabolikus és anabolikus arca és grimasza, ami diabeteshez vezet

Közzététel: 2017. szeptember 25.

Catabolic and anabolic faces of insulin resistance and their disorders: a new insight into circadian control of metabolic disorders leading to diabetes
Polina M. Schwartsburd (Russian Academy of Sciences, Puschino Region, Moscow Region, 142290 Russia. E-mail: P.Schwartsburd@rambler.ru): Future Sci OA 2017 Aug 3(3). FSO201.

A glukóz homeostasis a cirkadián ritmus során alapvetően fontos, amit az inzulin tart fenn: az éhezés alatti lipolízis/zsírégetés és a táplálkozást követő zsírraktározás és cukorégetés a feladat. Az inzulin iránti rezisztencia tartós fennállása obezitáshoz vezet. A diabetes 2, a szepszis, a rák-kahexia, átmenetileg az éhezés/hibernáció, a terhesség, antibakteriális immunitás, a fizikai terhelés, a stressz is inzulin rezisztencia. Ezek némelyike katabolikus, másikuk anabolikus folyamatokkal kapcsolódik. E folyamatok elhízáshoz/diabeteshez vezető lehetséges cirkadián kisiklásait tárgyalja a cikk.

Az anabolizmus makromolekulák (zsír, nukleoidok) keletkezéséra fordítja az energiát, a katabolizmus energiához juttatja a sejteket a molekulák felbontása révén. A homeostasist fent kell tartani ezek napi-napszaki váltakozásai során. A cukoranyagcsere az izom és zsírsejtek cukorfelvétele és a máj cukorleadásának fékezése/fokozása révén marad egyensúlyban. A krónikus inzulin rezisztencia (diabetes 2 és rák) vagy ennek előszobája az elhízás és a tartós alacsonyfokú gyulladás esetén, vagy átmeneti inzulin rezisztencia mint a napközbeni éhezés, hibernált állapot, terhesség esetében megbomlik az egyensúly. A hipotázis az, hogy az inzulin rezisztencia a katabolizmus és az anabolizmus ellentétes folyamatainak megbomlott szabályozása miatt alakul ki. A glukóz homeosztázis fenntartása alapvetően fontos az életben maradáshoz az éhezés/evés, alvás/fennlét, aktivitás/pihenés állapotokban a soványakon és a túltápláltakon egyaránt. Az inzulin tartja 4 és 7 mmol/l közötti plazmaszinten a vércukrot. Főleg a (dolgozó) izmok veszik fel a cukrot, az inzulin a GLUT4 transzlokációjának fokozása révén. A zsírsavak, főleg a telítettek viszont nehezítik az izom- és zsírsejtek cukor felvételét. Magas cukorszint esetében is nehezebb a cukor bejutása a sejtekbe. Hogy kapcsol át a katabolikus és az anabolikus folyamat – ez a kérdésfeltevés. Az emlősökön az alvás/fennlét, éhezés/evés fázisok váltakozása a fehér zsírszövetből zsírsav leadás és felvétel, a cukor ellenkező irányú mozgásával jár. A vércukor szint egyenletes marad, ami az idegsejtek működésének feltétele. A sok zsírt és cukrot tartalmazó étkezés megzavarja a cirkadián ritmust. Főleg a telített zsírsavak rontják az inzulin iránti érzékenységet, amely zavar a túltáplált személyeken nappal is fennmarad. A gyulladásos citokinek (TNFalfa, IL-6) lipolízist aktiválnak, ezzel visszaszorul a sejtek cukorfelhasználása. A katabolikus inzulin rezisztencia az agyat védi a hypoglikémiától, az anabolikus inzulin rezisztencia a hyperglikémia káros hatásától védi a kardiovaszkuláris rendszert. A normális egyensúlyt a megfelelő – mérsékelt zsír- és kalória tartalmú --táplálkozás és a rendszeres testmozgás biztosítja.

Apor Péter dr.




Vissza a Referátumok oldalra


Adatkezelési tájékoztató

Kövessen minket a Facebookon!


Kérjük, adója 1%-ával támogassa társaságunkat!