Fittség – pitvarfibrilláció, 2015 – Tallózás

Közzététel: 2015. december 28.

Apor Péter dr.

A pitvarfibrilláció (PF) a korosodással egyre gyakoribb (Chugh et 2010), a kardiovaszkuláris rizikó faktorokkal, obezitással (ARIC tanulmány: Huxley et 2011) terhelt idősödő populációban. Formái a lone PF – amely nem valamely szív-tűdőbetegséghez csatlakozik –, a paroxizmális, amely spontán megszűnik, a perzisztáló, amely legalább egy hétig tart, de spontán vagy beavatkozásra megszűnik, és a permanens, amely terápia-rezisztens. Legtöbbször önfenntartó, progresszív: „PF szüli a PF-t”, kiváltja a vegetatív idegrendszer stimulálása, kalcium túlterhelés, sinus-pitvar dysfunkció. Az elektrofiziológiai alapok pl Heijman J és mtsai (2014) közleményében olvashatók.

Az ausztrál Cardio-FITT Study egyértelműen a fittségnövelés védő hatását igazolja: 308 PF-es, 27 feletti BMI-jű beteg a terheléses tesztjük alapján alacsony, megfelelő és magas kardiorespiratórikus fittség csoportba került és megszabott edzésprogrammban vett részt. Ennek végén egyhetes Holter monitorozás és terheléses mérés történt. A legalább 2 METnyi fittségjavulást mutatók között aritmia-mentességet a fittebbeken láttak, a PF tünetei enyhébbek voltak rajtuk. A fittség javítása felerősíti a zsírfeleslegtől szabadulást. (Pathak RK et 2015)

A kardiovaszkuláris rizikófaktorok ellensúlyozására a rendszeres és megfelelő fizikai aktivitás az egyik leghatékonyabb teendő, és az aktivitásnak e tekintetben nincs felső „toxikus” határa (Bhatt et 2015). A PF és aktivitás, aritmiák és edzésmennyiség-intenzitás kapcsolata azonban bonyolultabb. Az elemzések egyrésze arra utal, hogy az intenzívebb/nagy volumenű aktivás—pl. maraton teljesítmények – növelik a PF fellépésének esélyét.

A professzionális labdarugókon gyakori a korai repolarizáció (az ST a J-pontban 0,1 mV vagy nagyobb mértékben emelkedett legalább két elvezetésben). E sportolók bradykardiásak, magasabb az E/e, hányadosuk és a bal pitvaruk nagyobb. Mindegyik játékosnak magasabb a proinflammatorikus cytokin szintje (IL-6, IL-8, TNFalfa) de magasabb a gyulladásellenes cytokin (IL-10) szintjük is. (Stumpf és mtsai 2015). A korai repolarizációt mutató labdarugók IL-6 szintje magasabb, mint az ilyen EKG-eltéréssel nem bíróké.

Khan H és mtsai (2015) a finn Kuopio Ischemic Heart Disese (KIHD) tanulmányban a terheléses vizsgálattal megmért aerob kapacitású 1950, akkor 52 év körüli személyeken 19,5 évvel később 305 PF-t találtak 65/ezer személy-év gyakorisággal, nem-lineáris kapcsolattal a PF és a VO2max között. (Egyéb vonatkozású PF-cikkek a Heart Rhythm 2015 júliusi számában találhatók.)

Érdekes, hogy az afro-amerikaiak körében ritkább a PF: 15792 férfi és nő 17 éves követése során a fehér férfiak esélye 6,7, a nőké 40, az afro-amerikai férfiaké3,9, a nőké 3,0 per ezer személy-évre, és 80 évesen az esély a fenti sorrendben 21, 17, 11-11%. (Alonso et 2009)

A fittség véd a PF ellen: Azarbai és mtsai (2014) 81 ezer nőn (WHI Observational Study) 9792 PF-t találtak, amely minden 5 –BMI-egység emelkedéssel illetve a csekély mértékű fizikai aktivitással (heti 9 MET-óra aktivitásnál is kevesebb) összefügg—emellett a nagyobb aktivitás ellensúlyozza a magasabb BMI-t.

Grundvold és mtsai (2012) az 1975 előtt kerékpár-ergometriával felmért fittségű, egészséges 2014 férfin 35 évvel később 270 PF-t találtak a norvég egészségügyi adatbázis alapján. A 28-as BMI felettiek 1,68-al nagyobb eséllyel lettek PFesek a 24,6-os BMI-jűekkel szemben, és akik 10 kg-nál többel gyarapodtak, 1,66-szoros eséllyel váltak PF-sé a 11%-os súlycsökkentekkel szemben. Az átlagosnál nagyobb fittségű populációban a PF esélye 23%kal kisebb. Akiknek 25 éves koruktól 28-nál nagyobb BMIjük van, vagy 10 kgnyit híznak, esélyesek a PF-ra, amelyet a jó fittség részben ellensúlyoz.

Mozaffarian és mtsai (2008) 12 éven át kísérték 5446 felnőtt személy fizikai aktivitás szokásait és évenkénti EKG-ját a Cardiovascular Health Study keretében. Az új PF-ek előfordulása 224/100 000 személy-év volt. A szabadidős fizikai aktivitással kisebb volt a PF előfordulás 25, 22, 36 százalékkal. míg az intenzitással U-alakú összefüggés mutatkozott, a mérsékelt-közepes intenzitású aktivitás volt a legkedvezőbb. Mind a gyalogolt távolság, mind a sebesség növekedése lépcsőzetesen csökkentette a PF esélyét a heti 600 Kalória mozgásmennyiségig. Az új PF-ek 26 százalékban az ennyi aktivitás hiányában léptek fel.

Feloldja-e az ellentmondást Aizer és mtsai nézete, akik a Physician’s Health Study 16921 egészséges résztvevőjén 1661 PF fellépését regisztrálták 12 év során. A heti 1-7 intenzív sportolással a PF gyakoriság 0,90 és 1,20 között, nem lineárisan kapcsolódott, de a heti 5-7 edzéssel 1,20-as PF gyakoriság járt együtt az egészséges, 50 évesnél fiatalabb, kocogó-futó csoportban. Az idősebbekben nem volt gyakoribb a PF—a fizikai aktivitásnak a többi kardiovaszkuláris rizikó ellen védő hatása ellensúlyozza a PF-re hajlamosítást—írták Aizer és mtsai (2009).

Qureshi és mtsai (2015) az 1991-2009 között futószalag terhelésen résztvett 64 ezer felnőtt (átlagkor 54,5 év, 46% nő, 64% fehér) átlagosan 5,4 (3-9) évvel későbbi azonosításakor 4616 új PF-et találtak. A saudi fittebbeken ritkább volt a PF: egy MET-tel magasabb kardiorespiratorikus fittség (VO2max) esetén 7%kal kisebb esély járt a PF jelentkezésre (HR: 0,93) akkor is, ha közben koronária esemény történt. Az obesek körében a nagyobb fittség védő hatása erősebb volt, mint a soványakon.

Lau és mtsai (2015) az abnormális pitvari anyagok megváltoztatásában látják a terápiás lehetőségeket. A pitvari fibrózis, a zsírszövet, az autonom idegrendszer, a fokozott alvadékonyság és helyi elváltozások okolhatók a kóros pitvari remodelingért és a PF keletkezéséért. Tribulova és mtsai (2015) remek áttekintése az oxidatív stressz—szisztémás gyulladás szerepét emeli ki a pitvari connexin-43 és connexin-40 expressziójára, foszforilációjára és eloszlására, amely a szívizomsejtek közötti elektromos vezetés zavarához vezet. A gap junkcionális connexin csatornák lehetnek az aritmia megelőzés céltáblái, valamint a mitokondriumok a reaktív oxigén specieszek keletkezésének csökkentésére. A sejtek közötti összeköttetések romlása, a sejtek közötti diszkusz, a fascia adherens junkciók destabilizációja, az ultrastruktúra megváltozása ad alapot a rendellenes elektromos aktivitásnak és vezetésnek.

Irodalom:

Chugh SS, Havmoeller R, Narayana K és mtsai: Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden Disease 2010 Study. Circulation 2014; 129:837-847.

Huxley RR, Lopez FL, Folsom AR és mtsai: Absolute and attributable risk of atrial fibrillation in relation to optimal and borderline risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation 2011; 123:1501-1508.

Heijman J, Voigt N, Nattel S, Dobrev D.: Cellular and molecular electrophysiology of atrial fibrillation initiation, maintenance, and progression. Circ Res 2014; 114:1483-99.

Pathak RK, Elliott A, Middeldorp ME et: Impact of CARDIOrespiratory FITTness on arythmia recurrence in obese individuals with atrial fibrillation: The Cardio-Fitt study. J Am Coll Cardiol 2015; 66 (9):985-996.

Bhatt A. G., Monahan K.M: Fitness and the development of atrial fibrillation. (Editorial): Circulation 2015; 131:1821-1823.

Stumpf C, Simon M, Wilhelm M et: Left atrial remodeling, early repolarization pattern, and inflammatory cytokines in professional soccer players. J Cardiol 2015 Nov 20. pii: S0914-5087 (15) 00271-3.

Khan H, Kella D, Rauramaa R és mtsai: Cardiorespiratory fitness and atrial fibrillation: A population-based follow-up study. Heart Rhythm 2015; 12 (7):1424-1430.

Alonso A, Agarval SK, Soliman EZ et: Incidence of atrial fibrillation in whites and african-americans: The atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Amer Heart J 2009; 158 (1):111-117.

Azarbai F, Stefanick ML, Salmoirago-Blotcher E és mtsai: Obesity. physical activity, and their interaction in incident atrial fibrillation in postmenopausal women. J Am Heart Assoc 2014; 3: e001127.

Grundvold I, Skretteberg PT, Leistol K et: Importance of physical fitness on predictive effect of body mass index and weight gain on incident atrial fibrillation in healthy middle-aged men. Amer J Cardiol 2012; 110 (3):425-432.

Mozaffarian D, Furberg CD, Psaty BM, SiscovickD: Physical activity and incidence of atrial fibrillation in older adults. Circulation 2008; 118:800-807.

Aizer A, Gaziano JM, Cook NR et: Relation of vigorous exercise to risk of atrial fibrillation. Am J Cardiol 2009; 103 (11):1572-1577.

Qureshi W T, Alirhayim Z, Blaha MJ et: Cardiorespiratory fitness and risk of incident atrial fibrillation. Results from the Henry Ford Exercise Teting (FIT) project. Circulation 2015; 131:1827-1834.

Lau DH, Schotten U, Mahajan R et: Novel mechanisms in the pathogenesis of atrial fibrillation: practical applications. Eur Heart J 2015 Nov 17. pii: ehv357.

Tribulova N, Benova E, Szeiffova Bacova B et: New aspects of pathogenesis of atrial fibrillation: remodelling of intercalated discs. J Physiol Pharmacol 2015; 66 (5):625-34.

p.apor.md@gmail.com




Vissza a Referátumok oldalra


Kövessen minket a Facebookon!


Kérjük, adója 1%-ával támogassa társaságunkat!