Nagy Judit dr, Apor Péter dr: Referátumok a vese-sport-testmozgás témában

Közzététel: 2014. február 3.

A Giro d’Italia 22 napos versenysorozata egyik csapatának (Liquigas-Cannondale) mind a 9 tagján a verseny előtt, a 12. és a 22 napján mérték a kreatinint, cystatint, kreatinkinázt (CK), laktát dehydrogenázt, aszpartát aminotranszferázt (AAT). Az LDH folyamatosan, a CK és az AST a verseny második felében nőtt. A CK emelkedéssel korrelálva csökkent a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) akár a cystatin-C, akár a CKD-EPI egyenlettel számolták. A cystatin-C a pontosabb, ilyen célra ezzel érdemes a vesefunkciót ellenőrizni. A fizikai stressz-okozta izomkárosodás nem befolyásolja a veseműködést (1).

Egy 85 éves hegymászó hyponatrémiája: A Yosemite National Parkban egy kilenc órás leereszkedésre vállalkozott 3000 méterről a gyakorlott hegymászó, akinek ismert volt enyhe veseelégtelensége, diasztolés dysfunkciója és pulmonális hypertenziója. Hidroklorotiazidot vett be előtte—nem ismert indokkal, talán a magaslati betegség megelőzésére-, 3 liter folyadékot ivott meg, de csak egyszer urinált. Deliráltsága miatt légi úton kórházba vitték, ahol a szérum natrium 120 maeq/l, osmolalitása 266 mOsm/kgvíz, a vizelet osmolalitása 364, a vizelet Na 21maeq/l volt. Normál sóinfúzió hatástalannak bizomyult, de 20 mg furosemid iv nagy diurézist váltott ki, a személy rögtön jól lett. Ezt az érdekes komplexitást sem a vízintoxikációs model, sem a sóhiány-model nem magyarázza. (2). A sportolás-hyponatrémia témáról a Hypertonia-Nephrologia 2006;10(1):44-49 oldalán Radó J. és Apor P. tudósítottak.

A betegek testmozgásáról:

Áttekintés a fizikai aktivitás/fizikai funkciók és a vesebetegség kimenetele között (3) arra int, hogy erős evidencia késztet a fizikai aktivitás növelésére a vesebetegeken is, minden stádiumban.

A szűrővizsgálaton átesett csaknem fél millió taiwani személy közül a vese- és cukorbajban egyaránt érintett 7863 beteg fizikai aktivitás szerinti osztályozása azt mutatta, hogy a nagy aktivitásúak körében ritkább a bármelyokú halálozás 26 százalékkal, a közepes aktivitásúak körében 13%kal az inaktívakhoz hasonlítva. A két betegség együttes előfordulása a fizikailag aktívakat nagyobb mértékben védi az elhalálozás ellen, mint a csak diabeteszes vagy csak vesebeteg embereket. Bíztatni kell az aktivitásra a betegeket! (4).

Az akut myokardiális infarktus után kardiális rehabilitáció a beszűkült veseműködésű (eGFR 60 alatt) betegek számára is kedvező. A 60 ml/perc.négyzetméter feletti eGFR-ű betegeken az edzéshatás az aerob kapacitás növelése, a B-Natriuretikus Peptid csökkentése mellett nem befolyásolta az eGFR-t, míg a szűkebb vesefunkciójú betegeké a 3 hónapos edzésperiódus során 48-ról 53-ra nőtt a VO2 max emelkedése és a BNP csökkenése mellett (5).

A krónikus szívelégtelen és vesebajos betegek térdfeszítő ereje az 5 MET alatti fittségűeken kisebb, és kisebb az eGFR-jük is: 1,69 N/kg izometrikus erő és 45,7 ml/perc/m2 eGFR volt a határ az 5 MET-nél (6).

Edzés hatását a kardiovaszkuláris vegetatív funkciókra veseátültetett betegeken vizsgálták. A 11, 52 éves körüli személy féléves edzése a VO2max-t 15,8%-kal növelte és a tilt-teszttel mért baroreflex mutatók is jelentően javultak. A szívfrekvencia analyzis minden paramétere eltolódást jelzett a paraszimpatikus felé normalizációval. Az edzés a jobb prognózisú kardiovaszkuláris helyzet felé tólja a trnaszplantált betegeket (7).

A 7-20 éves, dializált vagy átltetésre váró vesebetegek ülő életvitelt élnek, a napi lépésszámuk 6218 (a „mindenkinek tanácsolt” mozgás: tízezer lépés naponta). A nők még kevésbé aktívak. A hatperces gyaloglástáv 44 %kal kevesebb a normálisnál (8).

Miért károsodik a vesebeteg izma?

A gyulladásos komponensek, kapcsolódva a rosszabb táplálkozással és fehérjehiánnyal a vesekárosodás oka (9)—A krónikus vesebetegség a katabolikus állapot modellje (10).—Az izom mitokondriumok károsodnak, hiszen a nefrektomizált egereknek nemcsak az izomtömege, ha nem a kitartása is csökken, és a piroszőlősav dehidrogenázt aktiválva (diklóracetáttal) a vesekárosodott állatok teljesítőképessége nő (11).—A vesebaj a vesesejtek intrinsic és extrinsic apoptozisát befolyásolja, amit a 60 perces edzés nagyobb mértékben javít mint a 30 perces, a patkány modelben (12).

1. Colombini A, Corsetti R, Machado M et: Serum creatine kinase activity and its relationship with renal function indices in professional cyiclists during the Giro d, Italia 3-week stage race. Clin J Sports Med 2012;22(5):408-13.

2. Coler C, Hoffman MD, Towle G, Hew-Butler T: Hyponatremia in an 85-year-old hiker: when depletion plus dilution produces delirium. Wilderness Environ Med 2012;23(2):153-7.

3. Painter P, Roshanravan B: The association of physical activity and physical function with clinical outcomes in adults with chronic kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013;22(6):615-23.

4. Wang IK, Tsai MK, Liang CC et: The role of hysical activity in chronic kidney disease int he presence of diabetes mellitus: a prospective cohort study. Am J Nephrol 2013;38(6):509-16.

5. Takaya Y, Kumasaka R, Arakawa T etc: Impact of cardiac rehabikitation on renal function in patients with and without chronic kidney disease after acute myocardial infarction. Circ J 2013 Nov 12.

6. Hotta C, Hiraki K, Watanabe S et: Knee extensor muscle strength and index of renal functio associated with an exercise caqpacity of 5 metabolic equivalents in male chronic heart failure patients with chronic kidney disease Clin Exper Nephrol 2013 Jun 26.

7. Kouidi E, Vergoulas G, Anifanti M, Deligiannis A: A randomized controlled trial of exercise training on cardiovascular and autonomic function among renal transzplantant recipiens. Nephrol Dila Transplant 2012 Nov 4.

8. Akber A. Portale AA, Johansen KL: Pedometer-assessed physical activity in children and young adults with CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7(5):720-6.

9. Dungey M, Hull KL, Smith AC et: Inflammatory factors and exercise in chronic kidney disease..Int J Endocrinol 2013, 569831.

10. Wang XH, Mitch WE: Muscle wasting from kidney failure—a model for katabolic conditions. Int J Biochem Cell Biol 2013;45(10):2230-8.

11. Tamaki K, Miyashita K, Wakino S et: Chronic kidney disease reduces muscle mitochodria and exercise endutance and its exacerbation by dietary protein through inactivation of pyruvate dehydrogenase. Kidney Int 2013 Nov 27 (doi: 10,1038/ki.2013.437.

12. Chen KC, Peng CC, Hsieh CL, Peng RY: Exercise ameliorates renal cell apoptosis in chronic kidney disease by intervening in the intrinsic and the extrinsic apoptotic pathways in a rat model. Evid Vased Complement Alternat Med 2013;368450.




Vissza a Referátumok oldalra


Kövessen minket a Facebookon!


Kérjük, adója 1%-ával támogassa társaságunkat!